Quando il colesterolo buono diventa cattivo

Secondo i ricercatori questa sostanza può ostruire le arterie e causare malattie cardiache

cons-buonocattivo-colesteroloTutti sanno che si dovrebbe evitare il colesterolo ‘cattivo’ ma una nuova ricerca suggerisce che anche il colesterolo ‘buono’ non è così innocente come sembra. Alcuni ricercatori statunitensi hanno scoperto che il cosiddetto colesterolo ‘buono’ può diventare cattivo.
Essi affermano che le lipoproteine ad alta densità (HDL) – o colesterolo ‘buono’ – possono diventare disfunzionali, perdere le loro proprietà protettive e iniziare a favorire infiammazioni e l’ostruzione delle arterie.
I ricercatori della clinica di Cleveland affermano che i benefici del colesterolo ‘buono’ sono stati ampiamente riportati ma che tutte le prove cliniche dei farmaci che miravano ad aumentare i livelli di colesterolo ‘buono’ non sono riuscite a dimostrare che quest’ultimo migliora la salute del cuore.
Essi anno altresì fatto notare che la ricerca recente ha dimostrato che una proteina abbondante nel colesterolo ‘buono’ si trova nelle pareti di arterie malate. Di conseguenza, il gruppo di ricercatori, guidati dal dott. Stanley Hazen, ha deciso di stabilire se il colesterolo ‘buono’ è così buono come sembra. Il colesterolo ‘buono’ contiene una proteina chiamata apolipoproteina A1 (apoA1), che conferisce al colesterolo ‘buono’ le sue qualità cardioprotettive.
Il dott. Hazen e i suoi colleghi, tuttavia, hanno scoperto che nella parete arteriosa un’ampia quota di apoA1 si ossida e non contribuisce più alla saluta cardiovascolare, ma, piuttosto, favorisce lo sviluppo di arteriopatia coronarica.
Il gruppo di ricercatori ha sviluppato un metodo per identificare il colesterolo ‘buono’ disfunzionale e ha testato il sangue di 627 cardiopatici, riscontrando che i pazienti con livelli plasmatici di colesterolo ‘buono’ disfunzionale più alti presentavano un rischio più elevato di patologie cardiache. Non si è compreso chiaramente come o perché il colesterolo ‘buono’ si trasformi nel tipo dannoso. “Identificare la struttura dell’apoA1 e il processo attraverso il quale diventa promotore di patologie anziché prevenirle è il primo passo per realizzare nuovi test e terapie per le malattie cardiovascolari,” ha affermato il dott. Hazen.

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